Brustkrebs und Cholesterin

(Zuletzt aktualisiert: 1. Juni 2014)

Im November 2013 berichtete das Deutsche Ärzteblatt, dass Oxysterol (genauer: 27-hydroxy-Cholesterin, 27HC), ein Stoffwechselprodukt (Metabolit) von Cholesterin, in verschiedenen Geweben an den Östrogenrezeptor bindet. In Labor- wie auch in Tierversuchen wurde gezeigt, dass 27HC das Wachstum von Brustkrebszellen stimulieren und sogar eine Metastasierung fördern könne. Ergebnisse aus diesen Versuchen sind, da am Menschen bisher nicht untersucht, jedoch mit Vorsicht zu interpretieren.

Unabhängiger Risikofaktor?

Ging man bisher davon aus, dass eine vermehrte Östrogensynthese im Fettgewebe insbesondere nach der Menopause sowie die wachstumsfördernde Wirkung der gesteigerten Insulinproduktion beim metabolischen Syndrom Gründe für ein erhöhtes Brustkrebsrisiko sein könnten, so weisen die neuen Forschungsergebnisse in eine andere Richtung. Danach, so das Dt. Ärzteblatt, „könnte ein erhöhter Cholesterinspiegel ein unabhängiger Risikofaktor für das Mammakarzinom sein. Eine Studie aus Dänemark kam sogar zu dem Ergebnis, dass Frauen, die – aus anderen Gründen – mit Statinen behandelt wurden, seltener an Brustkrebs erkrankten.“

Nicht „evidenzbasiert“

Im Dt. Ärzteblatt wird geschlussfolgert, dass eine Senkung der 27HC-Konzentration möglicherweise auch durch eine fettarme Kost oder die Einnahme von Cholesterinsenkern erreicht werden kann. Labortiere, die fettreich ernährt wurden und gleichzeitig einen Cholesterinsenker erhielten, wurden zwar dick, erkrankten aber nicht an Brustkrebs. Das Dt. Ärzteblatt warnt jedoch: „Dass ein Statin (oder auch eine Diät) auch beim Menschen eine brustkrebspräventive Wirkung hätte, lässt sich aus den tierexperimentellen Ergebnissen natürlich nicht ableiten. Ohne eine überzeugende Evidenz aus klinischen Studien dürfte es in dieser Richtung keine Empfehlung geben.“

Cholesterin-Spiegel bei betroffenen Frauen überdurchschnittlich erhöht?

Dass der Cholesterin-Spiegel bei an Brustkrebs erkrankten Frauen im Vergleich zu Gesunden erhöht ist, hatten bereits zuvor Studien gezeigt. Auch hier wird die wachstumsfördernde Wirkung von Oxysterol vermutet. 1 2 3

BfR warnt vor Phytosterolen

Ergänzend weisen wir an dieser Stelle auf eine Stellungnahme des Bundesinstituts für Risikobewertung BfR hin, das bereits vor längerer Zeit vom Verzehr von Lebensmitteln, die mit Pflanzensterolen angereichert sind (z.B. Margarine, Milch, Brot), abgeraten hat, zumindest wenn keine erhöhten Cholesterinwerte vorliegen: Unerwünschte Effekte von Pflanzensterolen auf die Mikrogefäße der menschlichen Netzhaut und kardiovaskuläre Risiken können nicht ausgeschlossen werden. Auch vom BfR gibt es eine Warnung: „Angesichts der experimentellen und epidemiologischen Hinweise auf ein gefäßschädigendes Potenzial der Phytosterole hält das BfR die gesundheitliche Unbedenklichkeit dieser Lebensmittel für gesunde Personen, insbesondere für Kinder, für nicht ausreichend belegt.“

Weiterlesen / Quellen

Cholesterin-Metabolit fördert Brustkrebs, ärzteblatt.de vom 29.11.2013, mit weiterführenden Links zu den relevanten Studien

Erhöhte Cholesterinwerte bei gesundheitsinformation.de / IQWiG

Lebensmittel mit Pflanzensterol- und Pflanzenstanol-Zusatz: Bewertung einer neuen Studie aus den Niederlanden, Stellungnahme 006/2012 des BfR vom 01.12.2011, ergänzt am 21.01.2013 (PDF)

Medikamente zur Cholesterin-Senkung: Studie zur Langzeiteinnahme von Statinen zeigte erhöhtes Brustkrebsrisiko

References

  1. 1. Lopez-Saez JB, Martinez-Rubio JA, Alvarez MM, Carrera CG, Dominguez Villar M, de Lomas Mier AG, Doménech C, Senra-Varela A: Metabolic Profile of Breast Cancer in a Population of Women in Southern Spain, in: Open Clin Cancer J. 2008 Jan 18;2:1–6 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18665244?dopt=Abstract
  2. 2. Ray G, Husain SA: Role of lipids, lipoproteins and vitamins in women with breast cancer, in: Clin Biochem. 2001 Feb;34(1):71–76; http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11239519?dopt=Abstract
  1. 3. E. R. Nelson, S et al. 27-Hydroxycholesterol Links Hypercholesterolemia and Breast Cancer Pathophysiology. In: Science. 342, 2013, S. 1094–1098, http://www.sciencemag.org/content/342/6162/1094
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