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Wohin aber gehen wir

ohne sorge sei ohne sorge

wenn es dunkel und wenn es kalt wird

sei ohne sorge

aber

mit musik

was sollen wir tun

heiter und mit musik

und denken

heiter

angesichts eines Endes

mit musik

und wohin tragen wir

am besten

unsre Fragen und den Schauer aller Jahre

in die Traumwäscherei ohne sorge sei ohne sorge

was aber geschieht

am besten

wenn Totenstille

eintritt

—

Quellenangabe: Ingeborg Bachmann. Werke. Erster Band. 2. Aufl. München
(Piper) 1982. S. 114.

© Ingeborg Bachmanns Erben Dr. Christian Moser Wien, Veröffentlichung mit
freundlicher Genehmigung.

—

Mehr von und über Ingeborg Bachmann

& Bachmann hören [Deutschlandfunk, 25.06.2006 zum 80. Geburtstag]

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von Jeanne Sather, aus dem Amerikanischen übersetzt von Beate Schmidt
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Ich nenne sie “im Einsatz verschollene Ärzte“ ["Missing in Action", 1.] – Ärzte, die im Einsatz verloren gehen, während ihre Patienten sterben.

KrebspatientInnen erwarten von ihrem Arzt, der sie über die ganze Zeit der Erkrankung behandelt hat, nicht, dass er sich umdreht und weggeht, sobald sie unheilbar krank sind. Aber das ist es, was öfter passiert als umgekehrt. Der Arzt wird sie bei einem Hospiz zur Palliativversorgung los oder schickt sie zum Sterben nach Hause, und fertig: Diese sterbenden PatientInnen hören oder sehen ihren Arzt nie wieder. Während ihres letzten Termins sagen Onkologen oft nicht einmal auf Wiedersehen oder geben zu, dass sie die PatientInnen nicht wiedersehen werden.

Als meine Freundin Surain af Sandeberg im Frühjahr 2002 [2] an Krebs starb, erzählte mir ihr Ehemann Robert, wie betrübt er war, dass sie von Surains Ärztin seit ihrem letzten Termin nichts gehört hatten.

Surain hatte metastasierten Brustkrebs. Ende 2001 entdeckte ihre Ärztin, dass sich der Krebs in ihr Gehirn ausgebreitet hatte, und sie bekam eine Strahlentherapie ihres Kopfes. Dann wurde in ihrer oberen Wirbelsäule Krebs gefunden, und im Januar 2002 sagte Surains Ärztin zu ihr, dass es unwahrscheinlich sei, dass weitere Behandlung helfen würde.

Surain ging nach Haus in ihr Hausboot auf Seattles Lake Union, wo sie mit Robert seit 1994 lebte, und eine Gruppe von Freunden half Robert, während ihrer verbleibenden Lebensmonate für sie zu sorgen. Aber während dieser Zeit, und sogar zur Zeit von Surains Tod im März, hat ihre Ärztin weder sie noch ihren Ehemann ein einziges Mal kontaktiert. Sie rief niemals an; sie schickte nie ein kleines Zettelchen.

“Es ist definitiv wahr, dass [die Ärztin] vollständig verschwand, nachdem sie uns gesagt hatte, dass Surain nur noch ein oder zwei Monate zu leben hatte”, sagt Rain Robert af Sandeberg (der seitdem den Spitznamen seiner Frau dem seinen hinzugefügt hat). “Surain und ich waren davon überrascht – ich könnte auch sagen, ein bisschen bestürzt.”

“Surain mochte ihre Ärztin sehr. Sie war eine berühmte Ärztin, schien Surains Fall sogar Vorrang zu geben, und sie gab ihr schnell termine, wenn es in ihrem vollen Terminkalender möglich war.”

Ich war eine von denen die halfen, Surain am Ende ihres Lebens zu pflegen, und ich war schockiert, als Robert mir erzählte, dass Surains Ärztin “MIA” – Missing in Action – im Einsatz verschollen war. Zu der Zeit hatte ich keine Vorstellung, dass dieses bei den meisten Onkologen Standard ist. Sobald sie fühlen, dass sie für die PatientInnen medizinisch nichts mehr tun können, werden sie sie bei einem Hospiz, Sozialarbeiter oder Pastor los oder schicken sie einfach zum Sterben nach Hause.

Seitdem habe ich eine ganze Anzahl ähnlicher Geschichten gehört, und jedes Mal, wenn ich eine höre, wächst meine Empörung. Diese sterbenden PatientInnen bitten nicht um viel: einen Anruf, eine Chance, auf Wiedersehen und danke zu sagen, ein bisschen Anerkennung für die Beziehung, die sie mit ihrem Arzt hatten.

[1] Anm. d. Übers.: Im Einsatz verschollen, im Amerikanischen “MIA” = Missing In Action. MIA stammt aus der Militärsprache und bedeutet – verschollen bzw. vermisst im (Kriegs-)Einsatz
[2] Anm. d. Übers.: Surain starb am Abend des 8. März 2002

Weiterlesen:

Jeanne Sathers Beitrag vom 05.09.2006 im Original lesen …
Jeanne Sathers Blog: The Assertive Cancer Patient (Die selbstbewusste Krebspatientin)

Interview mit Jeanne Sather:
„Discovering the power of goodbye“ über einen Onkologen in Seattle, der versucht, die beschriebene Situation zu verändern. Bericht aus der Seattle Times vom 19. Mai 2005 mit Jeanne Sather im Interview. (Text nur Englisch)

Bilder von Surain

Dank geht an Jeanne Sather, Seattle, USA, für die freundliche Genehmigung zur Übersetzung und Veröffentlichung an dieser Stelle. Das © Copyright liegt bei Jeanne Sather.

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Die Veröffentlichung der deutschsprachigen Übersetzung des Wingspread  Statement an dieser Stelle erfolgt mit der freundlichen Genehmigung von und Dank an Dr. Theo Colburn. [Zum Originaltext] 

Im Juli 1991 traf eine Gruppe von Wissenschaftlern im Wingspread Conference Center Racine, Wisconsin, zusammen, darunter auch Pete Myers und Theo Colborn, um zum ersten Mal ihre Befürchtungen zu Verbreitung und Wirkungen von Substanzen zu disku­tieren, die in der Lage sind, in den Hormonhaushalt einzu­greifen. Es ist schon bemerkenswert genug, dass es gelungen ist, Wissenschaftler aus so unterschiedlichen Forschungsrich­tungen an einen Tisch zu bringen. In der Hoffnung aber, dass die­ses Treffen eine bleibende Wirkung zeigen möge, einigten sich die Beteiligten darüber hinaus auf die folgende gemeinsame Erklärung. Diese Erklärung kann WissenschaftlerInnen, PolitikerInnen und anderen engagierten Personen als Ausgangspunkt und Richtschnur bei ihren Bemühungen um dieses wichtige The­ma in Forschung und Politik dienlich sein. Die Unterzeichner der Erklärung sind am Ende namentlich aufgeführt.

Positionspapier „Chemisch induzierte Veränderungen der Sexualentwicklung: Übereinstimmende Tendenzen bei Mensch und Tier“

Das Problem

Viele der durch menschlichen Einfluss in der Umwelt verbreiteten Verbindungen sind in der Lage, in das endokrine Sy­stem von Tieren – Fischen, landlebenden Spezies und Menschen – einzugreifen. Die Folgen eines solchen Einflusses können einschneidend sein, denn Hormone spielen eine entscheidende Rolle bei der Regulation von Entwicklungsabläu­fen. Aufgrund der massiven und immer noch zunehmenden Kontamination unserer Umwelt durch Substanzen mit einer solchen Aktivität traf eine multidisziplinäre Gruppe von Ex­perten in Wingspread, Racine, Wisconsin, vom 26. bis 28. Juli 1991 zu einer Klausurtagung zusammen, um die bisher bekannten Tatsachen zu diesem Thema zusammenzutragen und zu erörtern. Zu den Teilnehmern gehörten Experten auf folgenden Gebieten: Anthropologie, Ökologie, vergleichende Endokrinologie, Histopathologie, Immunologie, Mamma­logie (Säugetierkunde), Medizin, Jura, Psychiatrie, Psychoneuroendokrinologie, Reproduktionsphysiologie, Toxikolo­gie, Naturschutz, Tumorbiologie und Zoologie.

Zweck des Zusammentreffens

1. die Befunde der verschiedenen Forschungsrichtungen zu­sammenzutragen und im Hinblick auf die Größenordnung des Problems hormonell aktive Substanzen zu bewerten;
2. festzustellen, welche Schlussfolgerungen man aus den vor­handenen Daten verlässlich ziehen kann; und
3. ein Forschungsprogramm zu formulieren, das dazu beitra­gen kann, noch bestehende Unklarheiten auf diesem Gebiet aus der Welt zu schaffen.

Gemeinsame Erklärung

Die Teilnehmer an der Tagung einigten sich auf die folgende ge­meinsame Erklärung:

1. Wir sehen folgende Punkte als gesichert an:

• Eine große Anzahl künstlicher, in die Um­welt freigesetzter Substanzen sowie einige wenige natürli­che Substanzen sind in der Lage, in das endokrine System von Mensch und Tier störend einzugreifen. Zu diesen Substanzen gehören langlebige halogenierte organische Ver­bindungen, die über die Nahrungskette angereichert wer­den, unter anderem verschiedene Pestizide (Fungizide, Herbizide und Insektizide) und andere Industriechemikali­en, verschiedene synthetische Produkte und einige Metal­le.
• Viele Tierpopulationen sind von diesen Verbindungen be­reits in Mitleidenschaft gezogen worden. Zu den beobach­teten Folgen gehören: Schilddrüsenstörungen bei Vögeln und Fischen, Fertilitätsstörungen bei Vögeln, Fischen, Schalentieren und Säugern, verringerter Bruterfolg bei Vö­geln, Fischen und Schildkröten, Stoffwechselanomalien bei Vögeln, Fischen und Säugetieren, Verhaltensstörungen bei Vögeln, Demaskulinisierung und Feminisierung bei männ­lichen Fischen, Vögeln und Säugern, Defeminisierung und Maskulinisierung bei weiblichen Fischen und Vögeln so­wie ein gestörtes Immunsystem bei Vögeln und Säuge­tieren.
• Das Wirkungsspektrum variiert von einer Art zur anderen und von einer Verbindung zur anderen. Es lassen sich je­doch vier allgemeingültige Aussagen treffen: (1) Die betref­fenden Chemikalien können auf Embryonen, Feten oder Neugeborene völlig anders wirken als auf den erwachse­nen Organismus; (2) in den meisten Fällen werden die Fol­gen beim Nachwuchs sichtbar und nicht beim schadstoff­belasteten elterlichen Organismus; (3) der Zeitpunkt der Einwirkung auf den sich entwickelnden Organismus ist von entscheidender Bedeutung für dessen weiteres Gedei­hen und für das künftige Potential seiner Möglichkeiten, und (4) selbst wenn es während der Embryonalentwick­lung zu massiven Schadstoffeinwirkungen kommt, kann es sein, dass deren Folgen erst beim Herangewachsenen in Er­scheinung treten.
  Die in der Natur beobachteten Anomalien der Sexualent­wicklung haben sich in Laborversuchen nachvollziehen und bestätigen lassen. Diese Studien bieten mögliche Er­klärungen für die in der Natur beobachteten Phänomene.

• Auch Menschen sind von Substanzen dieser Art bereits ge­schädigt worden. Die Wirkungen von DES (Diäthylstil­böstrol), einem synthetischen Produkt, sind wie die ande­rer oben genannter Verbindungen in erster Linie östrogen­ähnlich. Die Töchter DES-behandelter Mütter leiden heute in verstärktem Maße unter Vaginalkarzinornen, verschie­denen Anomalien des Genitaltrakts, Schwangerschaftsstö­rungen und Veränderungen ihrer Immunreaktionen. So­wohl Männer als auch Frauen, die im Mutterleib DES aus­gesetzt waren, leiden unter angeborenen Anomalien des Genitalsystems und verminderter Fruchtbarkeit. Die Aus­wirkungen einer DES-Einwirkung in utero beim Menschen ähneln denen bei kontaminierten Tieren, so dass man da­von ausgehen muss, dass Menschen denselben Umweltrisi­ken ausgesetzt sind wie die Tierwelt.

 2. Folgende Punkte halten wir für sehr wahrscheinlich:

•  Ein Teil der heute bei Menschen zu verzeichnenden Ent­wicklungsstörungen wird bei erwachsenen Nachkommen von Eltern beobachtet, die hormonartig wirkenden Sub­stanzen (Agonisten und Antagonisten) in Form von Um­weltschadstoffen ausgesetzt waren. Eine Reihe syn­thetisch hergestellter Agonisten und Antagonisten der Geschlechtshormone wird bei Angehörigen der amerikani­schen Bevölkerung heutzutage in Konzentrationen gemes­sen, die durchaus in jenem Bereich liegen, in dem in der Natur sichtbare Effekte festzustellen sind. Es ist sogar an­zumerken, dass man bereits am unteren Ende der Skala heute messbarer Schadstoffkonzentrationen in Laborexpe­rimenten messbare Ergebnisse bekommt.
• Mit Fehlfunktionen in großem Maßstab, auf Populations­ebene, ist zu rechnen, wenn es nicht gelingen sollte, die Schadstoffbelastung unserer Umwelt mit synthetisch her­gestellten, hormonell wirksamen Substanzen zu verrin­gern. Durch die wiederholte und/oder konstante Belastung durch zahlreiche synthetische, bekanntermaßen hormonell aktive Chemikalien ergibt sich eine potentielle Bedrohung für Mensch und Tier von bisher unbekanntem Ausmaß.
• Je mehr Aufmerksamkeit diesem Problemkreis zuteil wird, desto mehr Parallelen zwischen der Forschung in der Na­tur, im Labor und am Menschen werden sich herauskri­stallisieren.

3. Derzeit verfügbare Modelle sagen folgendes voraus:

• Die betreffenden Verbindungen werden zwar über unter­schiedliche Mechanismen wirksam, doch sind ihnen gene­rell folgende potentielle Fähigkeiten zu unterstellen: (1) eine Nachahmung der Wirkung natürlicher Hormone durch Erkennung der entsprechenden Bindungsstellen an deren Rezeptoren; (2) eine Blockierung der Wirkung na­türlicher Hormone durch Besetzung von deren physiologi­schen Bindungsstellen; (3) eine direkte oder indirekte Wechselwirkung mit dem entsprechenden Hormon durch (4) einen verändernden Einfluss auf die natürliche Hor­monsynthese oder (5) auf den Hormonspiegel.
• Sowohl exogene (von außen kommende) als auch endoge­ne (im Organismus vorhandene) Androgene (männliche Hormone) und Östrogene (weibliche Hormone) können die Gehirnentwicklung beeinflussen.
• Jedwede Störung des endokrinen Systems eines sich ent­wickelnden Organismus ist in der Lage, dessen Entwick­lung zu beeinflussen: Dieser Einfluss ist typischerweise irreversibel. Viele geschlechtsgebundene Merkmale werden beispielsweise in einem frühen Stadium der Entwicklung während eines ganz bestimmten, eng begrenzten Zeitab­schnittes hormonell reguliert und können daher durch ge­ringste Schwankungen des Hormonspiegels beeinflusst werden. Alles deutet darauf  hin, dass einmal angelegte ge­schlechtsgebundene Merkmale später nicht mehr verän­dert werden können.
• In der Natur beobachtete Fortpflanzungsstörungen geben auch im Hinblick auf Menschen zu denken, die mit den betroffenen Tieren dieselben Ressourcen – beispielsweise kontaminierten Fisch – teilen. Für Vögel ist Fisch eine der Hauptquellen der Schadstoffbelastung. Das bei Vögeln be­obachtete Modell der Störung hormoneller Vorgänge durch synthetische Substanzen ist das bisher am besten be­schriebene. Auch aus ihm lässt sich aufgrund der Ähnlichkeit hormoneller Vorgänge bei Menschen und Vögeln die Wahrscheinlichkeit für Parallelen zum Menschen ableiten.

 4. Unsere Voraussagen enthalten aus folgenden Gründen zahlreiche Unsicherheiten:

•  Über Art und Ausmaß der Schadstoffauswirkungen auf den Menschen ist nicht sehr viel bekannt. Über die Vertei­lung dieser Schadstoffe in menschlichem – insbesondere in embryonalem - Gewebe liegen nur sehr begrenzte Infor­mationen vor. Erschwerend kommt hinzu, dass messbare Endpunkte (biologische Marker für Schadstoffbelastungen und -auswirkungen) sowie mehrere Generationen umfas­sende Studien fehlen, aus denen sich der aktuelle Stand der Belastung ablesen ließe.
• Es gibt zwar quantitative Daten zur Verringerung des Fort­pflanzungserfolgs bei frei lebenden Tieren, doch adäquate Daten zur Veränderung von Verhaltensweisen fehlen. Was man bisher weiß, reicht allerdings hin, um sofortige An­strengungen zu fordern, um diese Wissenslücken zu schließen.
• Man weiß nicht genug über die östrogenähnlichen Wir­kungen synthetischer Substanzen im Vergleich zu natürli­chen Östrogenen. Dies aber wäre ungemein wichtig, weil die Konzentrationen mancher synthetischer, östrogenähn­lich wirkender Substanzen die der natürlich vorkommen­den Östrogene übertreffen.

5. Wir sind der Ansicht, dass

• die Sicherheitsüberprüfung von Produkten für den Handel ausgeweitet werden sollte auf deren potentielle hormonelle Aktivität in vivo. Für diesen Aspekt lassen sich Tierstudien durch nichts ersetzen.
• für Verbindungen mit einem direkten hormonellen Effekt bereits jetzt im Handel brauchbare Assays zur Überprü­fung von deren androgenähnlicher oder deren östrogen­ähnlicher Wirkung zur Verfügung stehen. Der Gesetzgeber sollte vorsehen, dass sämtliche neu auf den Markt gebrach­ten Produkte und deren Abfallprodukte auf ihre hormo­nelle Aktivität hin überprüft werden müssen. Fällt der Test positiv aus, sollten weitere Tests auf die teratogene (Missbildungen fördernde) Wirkung (vor allem auch im Hinblick auf Funktionsstörungen und nicht nur im Hin­blick auf augenfällige Geburtsfehler) der betreffenden Sub­stanzen im Rahmen Generationen übergreifender Studien verlangt werden. Für alle langlebigen, in der Vergangenheit freigesetzten Produkte, die über die Nahrungskette ange­reichert werden können, sollte dies ebenfalls gelten.
• bei der Beurteilung von Gesundheitsrisiken den Auswir­kungen auf die Fortpflanzungsfähigkeit und der Ent­stehung von Funktionsstörungen unbedingt mehr Auf­merksamkeit zukommen muss. Die Beschränkung auf die Krebsfrage ist unzureichend, weil Chemikalien außer Krebs auch massive andere Gesundheitsschäden verursa­chen können.
• eine umfassendere Liste dieser im Handel verfügbaren und schließlich in die Umwelt freigesetzten Substanzen erforderlich ist. Diese Information muss allgemein zugänglich ge­macht werden, denn so lässt sich auch das Risiko für den einzelnen reduzieren, Schadstoffbelastungen über die Ver­packung und Behandlung von Nahrungsmitteln ausgesetzt zu werden. Anstatt Schadstoffe in Wasser, Luft und Erdreich separat zu regulieren, sollten Regelungen zu Umweltbelastungen des Ökosystem als eine Einheit betrachtet werden.
• das Verbot von Produktion und Einsatz langlebiger syn­thetischer Chemikalien das Problem der Schadstoffbela­stung noch nicht gelöst hat. Neue Ansätze werden benö­tigt, mit denen sich der schädliche Einfluss bereits in der Umwelt vorhandener Verbindungen wirksam verringern und die Freisetzung immer neuer Produkte mit ähnlichen Merkmalen verhindern lassen.
• die beobachteten Folgen der Schadstoffbelastung für frei­lebende Tiere und Labortiere so schwerwiegend und tief­greifend sind, dass es dringend einer Forschungsinitiative bedarf, die sich der Probleme beim Menschen annimmt.
• sowohl in Wissenschaftskreisen als auch im öffentlichen Bewusstsein dem Vorhandensein hormonell aktiver Sub­stanzen in der Umwelt, ihrer teratogenen Wirkung und den generationenübergreifenden Aspekten ihrer Wirkung so wenig Aufmerksamkeit zuteil wird, dass dieser Mangel unbedingt behoben werden muss. Da viele Funktionsstö­rungen bei der Geburt nicht sichtbar werden und sich oft erst im Erwachsenenalter manifestieren, werden sie von Ärzten, Eltern und den gesetzgebenden Organen oftmals übersehen und die verursachenden Substanzen niemals identi­fiziert.

6. Um die Verlässlichkeit unserer Prognosen zu verbessern,

•  ist sehr viel mehr Grundlagenforschung auf dem Gebiet der Entwicklungsbiologie zur Entwicklung hormonsensi­bler Organe notwendig. So muss zum Beispiel der endoge­ne Hormonspiegel bestimmt werden, der im Normalzu­stand zur Auslösung eines bestimmten Entwicklungs­schritts notwendig ist. Art-, organ- und stadienspezifische biologische Marker für einzelne Entwicklungsschritte müs­sen gefunden werden, so dass man ungewöhnliche Verhält­nisse anhand dieser Marker ablesen kann.
• muss es mehr integrierte, kooperative Forschungsbestre­bungen geben, damit sich anhand von Laborstudien und von Beobachtungen an Tieren in freier Wildbahn Modelle für die Abschätzung von Gesundheitsrisiken beim Men­schen entwickeln lassen.
• müssen auf allen Ebenen der Nahrungskette eines Ökosy­stems Indikatorarten ausgewählt werden, anhand derer sich Funktionsverluste einerseits und die Dynamik der Ver­breitung einer chemischen Verbindung im ganzen System andererseits ablesen lassen.
• müssen messbare biologische Marker für das Maß der Schadstoffbelastung gefunden werden. Hierbei ist ein brei­tes Spektrum an Wirkungen auf molekularer und zellulä­rer Ebene und auf der Ebene von Einzelorganismen und Gesamtpopulation zu berücksichtigen. Molekulare und zelluläre Marker sind zur frühzeitigen Auffindung von Funktionsstörungen wichtig. Notwendig ist zudem eine Kenntnis der Verteilungs- und Aktivitätsmuster von Hor­monen und Enzymen im Normalzustand.
• muss bei Säugetieren die interne Schadstoffbelastung des Körpers insgesamt gemessen und geschätzt werden, und zwar durch die Beschreibung der Konzentration in einer Eizelle, so dass sich die zu erwartende Schadstoffbelastung für den Embryo, Fetus, das Neugeborene und das erwach­sene Tier hochrechnen lässt. Zur Abschätzung von Gefah­ren müssen die in der Natur beobachteten Phänomene im Laborversuch nachgestellt werden. Resultat dieser Bestre­bungen sollte eine Dosis-Wirkungskurve sein, anhand de­rer man die in der Natur beobachteten Phänomene wieder­um bewerten kann.
• muss die Feldforschung intensiviert werden, um beispiels­weise den Einfluss abschätzen zu können, den die Einwan­derung weniger belasteter Organismen in hoch kontami­nierte Regionen auf die Stabilisierung der heimischen Po­pulation hat, wenn deren Bruterfolg relativ eingeschränkt ist.
• ist es aus einer Reihe von Gründen notwendig, die in utero mit  DES in Kontakt geratene Bevölkerungsgruppe noch­mals zu untersuchen. Erstens, weil der DES-Einfluss mög­licherweise mit der ungehinderten Freisetzung großer Mengen synthetischer Chemikalien zusammenfiel, so dass die Ergebnisse der ursprünglichen DES-Untersuchungen von anderen Außeneinflüssen überlagert sein könnten. Zweitens, weil der pränatale Einfluss von Hormonen wo­möglich zu einer erhöhten Hormonsensibilität im späteren Leben führt. Infolgedessen kommen gerade jetzt die ersten der in utero DES ausgesetzten Personen in das Alter, in dem verschiedene Krebsarten (Vaginalkarzinome, Endo­metriumkarzinome, Mamma- und Prostatakarzinome) ge­häuft auftreten müssten, falls die Betroffenen durch das hormonelle Umfeld im Mutterleib tatsächlich ein erhöhtes Krebsrisiko tragen sollten. Ein unterer Grenzwert für die Wirksamkeit von DES muss bestimmt werden. Selbst die geringste bekannte Dosierung hatte zu Vaginalkarzinomen geführt. Vielleicht ergibt sich aus der DES-Belastung menschlicher Embryos ein Modell für die schlimmst­mögliche Wirkung, das auch als Grundlage für weniger schwere Auswirkungen anderer Umwelt-Östrogene Gel­tung hat. Die bei DES-Betroffenen identifizierten biologi­schen Marker könnten damit Forschungen zu den Auswir­kungen anderer Substanzen dienlich sein.
• sind Methoden zur Früherkennung unerlässlich, mit denen man feststellen kann, ob die menschliche Fruchtbarkeit in der Tat abnimmt. Denn die Auswirkungen hormonell ak­tiver Substanzen auf den relativ langlebigen Menschen las­sen sich möglicherweise nicht so leicht ausmachen wie die bei kurzlebigen Tierarten im Labor oder in der Natur. Das ist nicht nur vom Standpunkt des einzelnen aus bedeut­sam, sondern auch auf der Populationsebene, denn Un­fruchtbarkeit gibt Anlass zur Besorgnis und hat sowohl psychologische als auch ökonomische Konsequenzen. Es gibt bereits Methoden, mit denen sich die Fruchtbarkeit des Menschen abschätzen lässt. Im Rahmen neuerer Tech­niken sollten verstärkt Assays für die Aktivität von Leber­enzymen, die Bestimmung der Spermienzahl, die Analyse von Entwicklungsstörungen und die Untersuchung histo­pathologischer Veränderungen herangezogen werden. Außerdem sollten mehr und bessere Biomarker zur Beur­teilung sozialer und verhaltensphysiologischer Entwick­lungsprozesse gefunden werden. Und schließlich sollte der Bewertung generationenübergreifender Krankengeschich­ten und speziellen chemischen Analysen von Geweben und Produkten der Fortpflanzungsorgane, einschließlich der Muttermilch, auf einzelne Verbindungen (und nicht auf ganze Verbindungsklassen) hin mehr Aufmerksamkeit zu­kommen.

Dr. Howard A. Bern, Professor für ganzheitliche Biologie (Emeritus) und Endokrinologe am Department of Integrative Biology and Cancer Research Lab der University of Califor­nia, Berkeley, Kalifornien

Dr. Phyllis Blair, Professorin für Immunologie am Depart­ment of Molecular and Cell Biology der University of Cali­fornia, Berkeley, Kalifornien

Sophie Brasseur, Meeresbiologin am Department of Estua­rine Ecology, Research Institute for Nature Management, Te­xel, Niederlande

Dr. Theo Colborn, Senior Fellow, World Wildlife Fund Inc. und W. Alton Jones Foundation Inc., Washington,DC

Dr. Gerald Cunha, Entwicklungsbiologe am Department of Anatomy der University of California, San Francisco, Ka­lifornien

Dr. William Davis, Umweltforscher, U.S. Environmental Protection Agency, Environmental Research Lab, Sabine Is­land, Florida

Dr. Klaus D. Döhler, Leiter der Forschungsabteilung, Pharma Bissendorf Peptid GmbH, Hannover

Glen Fox, Sachverständiger für Schadstoffe, National Wild­life Research Center, Environment Canada, Quebec, Kanada

Dr. Michael Fry, Forschungsprofessor am Department of Avian Science der University of California, Davis, Kalifornien

Dr. Earl Gray, Abteilungsleiter der Abteilung Developmen­tal and Reproductive Toxicology am Health Effects Research Laboratory, U.S. Environmental Protection Agency, Research Triangle Park, North Carolina

Dr. Richard Green, Professor für Psychiatrie am Department of Psychiatry/NPI, School of Medicine der University of Ca­lifornia,Los Angeles, Kalifornien

Dr. Melissa Hines, Assistenzprofessorin am Department of Psychiatry/NPI, School of Medicine der University ofCalifor­nia,Los Angeles, Kalifornien

Timothy J. Kubiak, Spezialist für Umweltschadstoffe am De­partment of Interior, U.S. Fish and Wildlife Service, East Lan­sing, Michigan

Dr. John McLachlan, Abteilungsleiter Intramural Research und Leiter des Laboratory of Reproductive and Developmen­tal Toxicology, National Institute of Environmental Health Sciences, National Institutes of Health, Research Triangle Park, North Carolina

Dr. J. P. Myers, Direktor der W. Alton Jones Foundation Inc., Charlottesville, Virginia

Dr. Richard E. Peterson, Professor für Toxikologie and Phar­makologie, School of Pharmacy der University of Wisconsin, Madison, Wisconsin

Dr. P. J. H. Reijnders, Leiter der Abteilung für Meeressäuge­tiere am Department of Estuarine Ecology, Research Institute for Nature Management,Texel, Niederlande

Dr. Ana Soto, Associate Professor am Department of Ana­tomy and Cellular Biology,TuftsUniversitySchool of Me­dicine, Boston, Massachusetts

Dr. Glen Van Der Kractk, Assistenzprofessor am College ofBiological Sciences, Department of Zoology, University of Guelph, Ontario, Kanada

Dr. Frederick vom Saal, Professor am College of Arts and Sciences, Division of Biological Sciences, University of Mis­souri, Columbia, Missouri

Dr. Pat Whitten, Assistenzprofessorin am Department of An­thropology, EmoryUniversity, Atlanta, Georgia

Links

Webseite Theo Colburn: Endocrine Disruption Exchange